Перкуторный звук над легкими в норме и при патологических состояниях

Так как легкие содержат в альвеолах воздух, то в норме над всеми легочными полями перкуторно определяется ясный легочный звук. По своим характеристикам это низкий по тональности, громкий и продолжительный звук. Этот звук не обладает тимпаничностью, так как по своей природе он является шумом, возникающим в результате колебаний разнородных по плотности субстанций легких во время перкуссии (воздух, альвеолярная, интерстициальная ткани, сосуды и т.д.). Изменение нормального перкуторного звука связано с уменьшением или увеличением воздушности легкого и, соответственно, изменением степени его плотности. В частности, в зависимости от меняющихся условий при патологических состояниях над легкими могут выявляться следующие звуки:

– Притупленный – выявляется при уменьшении количества воздуха в ограниченной части или во всем легком: при очаговом пневмосклерозе (замещение легочной ткани соединительной); воспалительной инфильтрации легочной ткани – крупноочаговой или сливной мелкоочаговой пневмонии, в I и III стадии крупозной пневмонии; отеке легких при левожелудочковой сердечной недостаточности; сдавлении легочной ткани плевральной жидкостью (компрессионный ателектаз); полной закупорке крупного бронха и постепенном рассасывании воздуха в легком (обтурационный ателектаз). При этих состояниях звук становится тише, короче, а по тембру выше.

– Тупой – определяется при полном исчезновении воздуха из легких: во II стадии крупозной пневмонии (стадия опеченения), при опухоли легких больших размеров, остром абсцессе легкого до вскрытия, скоплении жидкости в плевральной полости (экссудат или транссудат). Тупой звук высокий по тональности, тихий и короткий.

– Коробочный – выявляется при повышении воздушности легочной ткани. Наблюдается при эмфиземе легких. При этом снижается так же эластичность легочной ткани. По сравнению с ясным легочным звуком при эмфиземе перкуторный звук становится еще более низким, громким и длительным, приобретает тимпанический оттенок. Он напоминает звук при ударе по пустой коробке.

– Тимпанический (от tympanos – барабан) – возникает при наличии в легком большой, гладкостенной воздухосодержащей полости диаметром не менее 5 см. Этот звук очень громкий, продолжительный, напоминает звук барабана. По высоте он может быть высоким (при полости небольших размеров) или низким (при больших полостях). По своим характеристикам он приближается к музыкальному тону, так как является результатом колебания однородного субстрата в полости – воздуха. Этот звук бывает при абсцессе легкого после вскрытия, туберкулезной каверне, наличии воздуха в плевральной полости (пневмоторакс). Иногда при наличии большой поверхностно расположенной гладкостенной полости звук может напоминать удар по металлу. Такая разновидность тимпанического звука называется металлическим перкуторным звуком. Другой разновидностью тимпанита является так называемый звук треснувшего горшка. Он возникает при наличии в легком полости, сообщающейся с бронхом через очень узкое, щелевидное отверстие. Так как тонус стенок такой полости снижается, то при перкуссии возникает своеобразный дребезжащий звук, напоминающий звук при ударе по треснувшему горшку.

Топографическая перкуссия легких

Ее применяют для определения границ легких, ширины верхушек легких (поля Кренига), подвижности нижнего края легких. Вначале определяют нижние границы легких. Перкуссию проводят сверху вниз по симметричным топографическим линиям слева и справа (рис. 19). Однако, слева ее обычно не определяют по двум линиям – окологрудинной (парастернальной) и среднеключичной. В первом случае это связано с тем, что с третьего ребра слева начинается граница относительной сердечной тупости и, таким образом, этот уровень не отражает истинной границы легкого. Что касается среднеключичной линии, то определение нижней границы легкого по ней затруднено из-за тимпанита над пространством Траубе (газовый пузырь в области свода желудка). При определении нижних границ палец-плессиметр ставят в межреберья параллельно ребрам, перемещая его вниз до притупленного звука. Последний образуется при переходе с нижнего края легкого на диафрагму и печеночную тупость. Отметку границы проводят по краю пальца, обращенному к ясному звуку.

У нормостеников нижняя граница легких имеет следующее расположение (табл.3).

Читать еще: Першение в горле и осиплость голоса

Так как перкуссия ведется по межреберьям, то для уточнения границы легких необходимо перепроверять ее и по ребрам.

Для определения высоты стояния верхушек спереди палец-плессиметр кладут в надключичных ямках параллельно ключицам и по ходу перкуссии смещаются вверх и медиально по направлению к лестничным мышцам. В норме высота стояния верхушек спереди на 3-4 см выше ключиц, при этом левая верхушка часто располагается на 0,5 – 1 см выше правой.

Рис. 19. Определение нижней границы правого легкого

studopedia.org – Студопедия.Орг – 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.001 с) .

Перкуторный звук при отеке легких

Клиническая картина отека легких (первые описания датируются 1752 годом) до сего времени не изменилась.
Тахипноэ, диспноэ, удушье – это цепь клинических проявлений отека легких, имеющих разную прогностическую значимость.

Отек легких при самых различных нозологических формах заболеваний протекает довольно однотипно. Внезапно, чаще ночью, у больного возникает удушье и отрывистый сухой кашель. Нарастающее удушье вынуждает больного принять полу сидячее положение или встать и подойти к окну, «чтобы дышать свежим воздухом». Эти ранние признаки острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют: нарастают одышка, цианоз; развивается картина альвеолярного отека легких: клокочущее дыхание, выделение пенистой мокроты, часто розового цвета. Прогрессирование отека легких ведет к терминальному состоянию.

Диагностические ориентиры отека легких:
• приступы инспираторного удушья (резкое ухудшение состояния больных с сердечной недостаточностью, у тяжелобольных иногда даже без видимой причины) чаще ночью;
• дыхание клокочущее, в легких влажные крупнопузырчатые хрипы слышатся на расстоянии, мокрота пенистая серозная или кровянистая (поздние признаки отека легких);
• указание и/или наличие этиологического фактора;
• характерными жалобами больных с кардиогенным отеком легкого являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма, и мышцы брюшного пресса. Отрывистый сухой кашель в течение нескольких дней нередко служит у этих больных предвестником острого альвеолярного отека легких.
• При аускультации выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случае развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости.
• У некоторой категории больных при аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы: возникает необходимость проводить дифференциальную диагноз с бронхиальной астмой.

Классификация Cillip может служить прогностическим показателем.
Класс 1: нет хрипов в легких или ритм галопа (смертность – 6-10%).
Класс 2: хрипы менее 50% площади легких или ритм галопа (смертность – 20%).
Класс 3: хрипы более 50% площади легких (смертность – 40%).
Класс 4: шок (смертность – 50-90%).

По течению различают острый, подострый и затяжной варианты отека легких.
Острый отек легких (по продолжительности менее 4 часов) чаще развивается при обширном инфаркте миокарда, митральном пороке сердца (обычно после тяжелой физической нагрузки или эмоциональных расстройств), анафилактическом шоке; встречается при заболеваниях и повреждениях ЦНС и др.
Подострый отек легких (от 4 до 12 часов) встречается при почечной или печеночной недостаточности, задержке в организме жидкости, врожденных пороках сердца или магистральных сосудов, воспалительных или токсических поражениях легочной паренхимы и др.

Затяжное течение отека легких (от 12 часов до нескольких суток) наблюдается при хронической почечной недостаточности, системном васкулите, склеродермии, хронических воспалительных заболеваниях легких. Нередко протекает без одышки, цианоза, пенистой мокроты и влажных хрипов в легких (клинически как стертая форма или интерстициальный отек легких).
Течение отека легких не всегда определяется нозологической формой основного заболевания. Так, при инфаркте миокарда встречаются не только острая и подострая формы отека легких, но и затяжное течение. Интерстициальный отек легких, например, при инфаркте миокарда может протекать бессимптомно и обнаруживается лишь при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Читать еще: Температура у ребенка 3 месяца

Гиперемия и отек легких

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию , активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

Читать еще: Как заражаются ангиной дети

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.