Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)

, MD, University of Chicago

Человек испытывает одышку, как правило, дышит быстро и поверхностно, кожа может покрываться пятнами или приобретать синюшный оттенок (цианоз), а также может произойти нарушение работы других органов, например, сердца и головного мозга.

Чтобы определить уровень кислорода в крови, используется надеваемый на кончик пальца датчик (пульсоксиметрия), или анализ образца крови из артерии, а также проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Больных лечат в отделении реанимации и интенсивной терапии, потому что им может потребоваться искусственная вентиляция легких.

Им подается кислород и проводится лечение для устранения причины дыхательной недостаточности.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) является неотложным состоянием. Он может возникнуть у людей, уже страдающих заболеваниями легких, а также у людей с ранее здоровыми легкими. Это заболевание раньше называлось респираторным дистресс-синдромом взрослых, хотя оно может возникать и у детей.

ОРДС делится на три категории: легкий, средней тяжести и тяжелый. Категория устанавливается путем сравнения уровня кислорода в крови с количеством кислорода, которое необходимо подать для достижения этого уровня.

Причины

Любое заболевание или состояние, повреждающее легкие, может вызвать ОРДС. Более чем в половине случаев ОРДС развивается вследствие тяжелой, широко распространенной инфекции (сепсиса) или пневмонии.

Некоторые причины острого респираторного дистресс-синдрома

Аспирация (вдыхание) пищи в легкие

Некоторые осложнения при беременности (например, эмболия околоплодными водами, преэклампсия, инфекция тканей в матке до, во время или после выкидыша [септический аборт], и другие)

воспаления поджелудочной железы (панкреатита);

Попадание в дыхательные пути большого количества дыма

Попадание в дыхательные пути другого токсичного газа

Повреждение легких в результате попадания в дыхательные пути кислорода в высокой концентрации

Угрожающие жизни или тяжелые травмы

Передозировка определенными препаратами, например, героином, метадоном , пропоксифеном или аспирином

Продолжительное или чрезмерно низкое артериальное давление (шок)

Тяжелая, широко распространенная инфекции (сепсис)

Переливание более 15 единиц крови за короткий период времени

Когда небольшие воздухоносные мешочки (альвеолы) и крошечные кровеносные сосуды (капилляры) легких травмированы, кровь и жидкость просачиваются в промежутки между воздухоносными мешочками и в сами мешочки. Коллапс множества альвеол (состояние, которое называется «ателектаз») может также произойти из-за снижения количества сурфактанта, жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол и помогающей им находиться в открытом состоянии. Жидкость в альвеолах и коллапс множества альвеол мешают попаданию кислорода из вдыхаемого воздуха в кровь. В результате этого уровень кислорода в крови резко снижается. Процесс перехода углекислого газа из крови в выдыхаемый воздух подвергается меньшему влиянию, поэтому уровень углекислого газа в крови меняется незначительно. Поскольку дыхательная недостаточность при ОРДС возникает главным образом вследствие низкого уровня кислорода, она считается гипоксемической дыхательной недостаточностью.

Снижение уровня кислорода в крови, вызванное ОРДС и попаданием в кровоток определенных белков (цитокинов), производимых поврежденными клетками легких и лейкоцитами, может привести к воспалению и осложнениям в других органах. Может также возникнуть недостаточность ряда органов (состояние, которое называется «полиорганная недостаточность»). Недостаточность органов может возникнуть вскоре после начала ОРДС, спустя несколько дней или недель. Кроме того, люди с ОРДС в меньшей степени способны противостоять инфекциям легких, и у них выше склонность к развитию бактериальной пневмонии.

Симптомы

ОРДС обычно развивается в течение 24–48 часов после первоначальной травмы или болезни, но его развитие также может растянуться на 4 или 5 дней. Человек сначала испытывает одышку, как правило, дышит быстро и поверхностно.

При помощи стетоскопа врач может слышать потрескивание или хрипы в легких. Из-за низких уровней кислорода в крови кожа может покрыться пятнами или приобрести синюшный оттенок (цианоз). Может произойти нарушение работы других органов, например, сердца и головного мозга, что приводит к учащенному сердцебиению, нарушению сердечного ритма (аритмии), дезориентации и сонливости.

Диагностика

Измерение уровня кислорода в крови

рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

Уровень кислорода в крови может измеряться без взятия образца крови, с помощью датчика, прикрепленного к пальцу или мочке уха — процедура носит название «пульсоксиметрия». Уровень кислорода (и углекислого газа) в крови также можно измерить, проведя анализ образца крови, взятой из артерии.

Данные рентгенологического исследования органов грудной клетки говорят о наличии жидкости в местах, которые должны быть заполнены воздухом. Чтобы убедиться в том, что проблема не вызвана сердечной недостаточностью, могут потребоваться дальнейшие исследования.

Прогноз

Без немедленного лечения многие пациенты с ОРДС не выживают. Однако при соответствующем лечении выживают примерно 60–75% пациентов с ОРДС.

Люди, быстро реагирующие на лечение, как правило, полностью выздоравливают, имея впоследствии лишь незначительные последствия со стороны легких, или не имея их совсем. Если лечение включает длительные периоды искусственной вентиляции легких (с использованием аппарата, помогающего воздуху попадать в легкие и выходить из них), то больные более склонны к развитию рубцовых изменений в легких. Такие рубцовые изменения могут уменьшиться в течение нескольких месяцев после отключения человека от аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Если рубцовые изменения в легких обширны, они могут необратимо нарушить функцию легких таким образом, что это станет заметно во время определенных видов ежедневной деятельности. Менее обширные рубцовые изменения могут нарушать функцию легких только в периоды нагрузки на легкие, например, во время физических упражнений или болезни.

Многие люди теряют массу тела и значительную часть мышечной массы во время болезни. Реабилитация в больнице может помочь им восстановить свои силы и вернуть самостоятельность ( Общие сведения о легочной реабилитации).

Острый респираторный дистресс-синдром

. или: Респираторный дистресс-синдром взрослых, «шоковое» легкое, некардиогенный отек легких, «влажное» легкое, ОРДС

Симптомы острый респираторный дистресс-синдрома

Инкубационный период

Причины

• Тяжелые инфекционные заболевания (например, пневмония, сепсис).
• Вдыхание ядовитых веществ (например, фосгена, аммиака).
• Попадание жидкости в легкие (например, рвотных масс, крови, воды при утоплении).
• Травмы грудной клетки (например, ушибы, переломы ребер).
• Тромбоэмболия легочной артерии.
• Массивные переливания крови.
• Массивные ожоги.
• Воздействие радиации.
• Различные виды шока: травматический, анафилактический, септический.

Врач пульмонолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Анализ жалоб заболевания: одышка, чувство нехватки воздуха, кашель с выделением пенистой мокроты, учащение сердцебиения.
• Анализ анамнеза заболевания: расспрос о том, как начиналось и развивалось заболевание, какие факторы предшествовали появлению первых симптомов (например, ушиб грудной клетки, вдыхание ядовитых веществ, пневмония).
• Общий осмотр:
  • посинение кожных покровов всего тела;
  • шумное, слышимое на расстоянии дыхание;
  • падение артериального (кровяного) давления;
  • нарушение сердечного ритма (аритмия);
  • желтушное окрашивание кожных покровов.
• Выслушивание легких с помощью фонендоскопа: определяются множественные влажные хрипы, в терминальной стадии развивается « немое легкое» — дыхание не выслушивается.
• Биохимический анализ крови: при нарушении функции печени и почек определяется увеличение трансаминаз и билирубина (веществ, показывающих функциональное состояние печени), креатинина и мочевой кислоты (веществ, показывающих функциональное состояние почек).
• Рентгенография органов грудной клетки: позволяет выявить изменения в легких, характерные для ОРДС.
• Исследование газового состава крови: резкое снижение содержания кислорода, повышение содержания углекислого газа.

Лечение острый респираторный дистресс-синдрома

• Устранение причинного фактора (прекращение контакта с радиацией, вдыхания ядовитых веществ).
• Лечение проводят в отделении интенсивной терапии и реанимации.
• Кислородотерапия — обеспечение организма достаточным количеством кислорода (подача кислорода с помощью специальных аппаратов, масок).
• Антибиотики — для предупреждения развития пневмонии или ее лечения, если она явилась причиной ОРДС.
• Глюкокортикостероидные гормоны — уменьшают отечность легочной ткани, оказывают противошоковое действие.
• Мочегонные препараты — для устранения отека легких.
• Антикоагулянты — вещества, препятствующие избыточной свертываемости крови.
• Обезболивающие препараты — по потребности.
• Средства для лечения нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, печени, почек.
• При тяжелой дыхательной недостаточности — искусственная вентиляция легких.

Осложнения и последствия

• ОРДС – тяжелое состояние, которое способно привести к летальному исходу.
• Дыхательная недостаточность.
• Присоединение инфекции с развитием пневмонии.

Профилактика острый респираторный дистресс-синдрома

• Своевременное лечение инфекционных заболеваний (например, пневмонии).
• Избегать факторов, способных привести к ОРДС: воздействия радиации, вдыхания ядовитых веществ, травм грудной клетки.
• Тщательный врачебный контроль за процедурой переливания крови.

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Что делать при острый респираторный дистресс-синдроме?

• Выбрать подходящего врача пульмонолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

У вас острый респираторный дистресс-синдром?

пульмонолог назначит правильное лечение при острый респираторный дистресс-синдроме

Респираторный дистресс-синдром взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких различной этиологии, с обязательным развитием некардиогенного отека легких (интерстициального, затем альвеолярного). Синоним – шоковое легкое.

Этиология: сепсис, шок, травмы грудной клетки, аспирация воды или содержимого желудка, пневмония, вдыхание раздражающих и токсичных веществ, длительное пребывание на большой высоте, венозная перегрузка жидкостью, тяжелые метаболические нарушения, массивные гемотрансфузии, аутоиммунные заболевания.

РДСВ развивается после скрытого периода – периода воздействия этиологического фактора (около 24 часов). Этиологические факторы приводят к скоплению активных лейкоцитов и тромбоцитов в легочных капиллярах и интерстициальной ткани легких, выбросу биологически активных веществ.

Острая фаза. Имеется отек легких, гиповентилляция, микроателектазы, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа. Заканчивается выздоровлением или переходом в подострую фазу.

Подострая фаза характеризуется наличием интерстициального и бронхоальвеолярного воспаления.

Хроническая фаза характеризуется развитием интерстициального фиброза (уже со 2-ой недели заболевания).

Клиническая картина.

1. Острая дыхательная недостаточность: выраженная одышка, диффузный цианоз, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, тахикардия, гипоксия, гиперкапния.

3. Симптомы интерстициального отека легких: снижение эластичности грудной клетки, притупление перкуторного звука, больше в задне – нижних отделах грудной клетки, жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы.

4. При появлении альвеолярного отека легких – влажные хрипы, крепитация, кашель с пенистой мокротой розового цвета.

5. Синдром острого легочного сердца и легочной гипертензии (повышается давление в легочной артерии (>30/15 мм рт. ст.), но в отличие от кардиогенного отека легких – нормальное давление заклинивания легочной артерии (

6. Полиорганная недостаточность. Метаболический ацидоз (pH

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

В зависимости от особенностей симптоматики выделяют 6 основных клинических вариантов:

1. болевой или ангинальный (status anginosus);

2. астматический (status astmaticus);

3. абдоминальный (status abdominalis, gastralgicus);

6. асимптомный или малосимптомный.

Наиболее часто встречается болевой вариант инфаркта миокарда, основным проявлением является болевой синдром. Боль при И.М. во многом напоминает стенокардическую, однако отличается от нее большей силой, продолжительностью и отсутствием эффекта после приема нитроглицерина, сопровождается изменениями гемодинамики (падение АД вплоть до шока, развитие аритмий, блокад и т.д.).

Синдром поражения миокарда

1. глухость тонов, ослабление I тона, ритм галопа;

2. бради- и тахикардия;

4. гипотония, «обезглавленная» артериальная гипертония (снижение только систолического АД, а диастолическое остается высоким).

5. изменения на ЭКГ.

Синдром постинфарктного ремоделирования миокарда левого желудочка

Ремоделирование миокарда левого желудочка — это изменение геометрии и структуры миокарда как в инфарктной, так и непораженнойнекрозом зоне. Ремоделирование миокарда начинается уже в первыедни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии (раннеепостинфарктное ремоделирование), продолжается как в течение острого и подострого периода, так и в постинфарктном периоде.

Резорбционно-некротический синдром

ПРИЧИНА: инфаркт миокарда

2) лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7 дня), то есть – характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й – начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает;

3) увеличение внутриклеточных ферментов: аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза (АСТ, АЛТ), креатинфосфокиназа (КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин)

4) появление С – реактивного белка

3. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

ПРИЧИНА: инфаркт миокарда (результат иммунопатологических сдвигов). Это осложнение обычно возникает на 2-6-й неделе инфаркта миокарда.

2) плеврит (пневмонит)

3) полиартралгии вплоть до полиартрита (или моноартрита)

5) лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ

Синдром артериальной гипертензии (АГ)

1. Первичная – гипертоническая болезнь (эссенциальная АГ) развивается вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров при отсутствии причинной связи с органическим повреждением каких либо органов или систем.

2. Вторичные – симптоматические АГ являются симптомом некоторых заболеваний или повреждений органов, участвующих в регуляции АД. Симптоматические АГ подразделяются на почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные.

По характеру повышения АД различают три формы АГ:

В зависимости от величины АД согласно критериям ВОЗ (1999 год) различают три степени тяжести повышения АД:

1-я степень легкая: повышение САД до 140-159 мм. рт.ст. и ДАД до 90-99 мм. рт.ст.;

2-я умеренная степень: САД – 160-179 мм.рт.ст., ДАД – 100-109 мм.рт.ст.;

3-я тяжелая степень: САД выше 180 мм рт.ст., ДАД выше 110 мм. рт.ст.

1. повышение АД выше 140/90 мм. рт.ст.;

2. гипертрофия левого желудочка;

3. акцент II тона на аорте.

1. головная боль, головокружение, обмороки;

2. тошнота, рвота;

3. нарушение зрения, «мушки» перед глазами;

4. частое мочеиспускание;

6. боли в области сердца (ноющие, колющие) и иногда по типу стенокардии;

7. нарушения речи, координации движений;

8. гиперемия лица или бледность;

9. пульсация яремной ямки, aa. сarotis;

10. p. plenus, magnus, durus;

11. верхушечный толчок смещен влево и вниз, усилен, уширен, средней или высокой амплитуды, резистентный;

12. границы сердца расширены влево, аортальная конфигурация;

13. акцент II тона на аорте, ослабление I тона на верхушке;

14. АД выше 140/90мм рт. ст.;

15. на ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка

16. ЭхоКГ подтверждает анатомические и гемодинамические изменения, связанные с повышением АД;

17. глазное дно: гипертоническая ангиопатия сетчатки (сужение артерий, дилятация вен).

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-18; Нарушение авторского права страницы