Что такое отек легких при сердечной недостаточности
Что такое отек легких при сердечной недостаточности?
Рассмотрим механизм развития отека легких при сердечной недостаточности, причины патологии, стадии, симптомы, особенности лечения и профилактики.
Суть патологии
Суть патологического процесса заключается во внезапном росте гидростатического и падении коллоидно-осмотического давления в капиллярах легких на фоне меняющейся проницаемости мембран альвеол. Различают гидростатический и мембраногенный отек легких, происхождение которых при сердечной недостаточности различно.
В первом случае перепад давления в малом круге кровообращения приводит к увеличению общего объема циркулирующей крови. Внутрикапиллярное давление растет до 7-10 мм рт. ст. Жидкая составляющая крови, благодаря повышенной проницаемости мембран легочных капилляров, проникает в альвеолы в количестве, превышающем возможность ее удаления через лимфатические пути. Биологическая жидкость заполняет альвеолы, препятствуя нормальному дыханию.
Другой вариант развития отека легких при сердечной недостаточности, когда альвеолы наполняются жидкостью из-за разрушения сосудов легких при изменении гемодинамики. Причина отека – повышенная фильтрация плазмы на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Снижается гидростатическое давление, что приводит к повышенной проницаемости капилляров, нарушает обратное всасывание жидкости, способствует нарастанию пастозности, отеков.
Причины развития
Отек легких чаще всего развивается на фоне сердечной недостаточности. Причина – утрата миокардом способности к нормальному сокращению, перекачиванию крови в сосуды. Но все причины патологии можно разделить на сердечные и внесердечные. Основные из которых представлены в таблице.
| Сердечные причины | Внесердечные причины |
|---|---|
| Гипертонический криз | Перенасыщение крови белками, микроэлементами, солями |
| Инфаркт миокарда | Ожог |
| Недостаточность атриовентрикулярного клапана | Высотная болезнь |
| Сужение атриовентрикулярного отверстия | Ожоговый шок |
| Аритмии | Интоксикации: кислородная, лекарственная, наркотическая |
| Венозный застой | Жировая эмболия |
| Острая недостаточность левого желудочка | Сепсис |
| ИБС | Аспирационная эмболия |
| Любые декомпенсированные сердечные патологии | Травма |
| Смешанные сердечно-легочные патологии, вызывающие застой крови | Утопление |
| Миокардит, панкардит | Радиационное поражение легких |
| Врожденные пороки сердца, аномалии развития | Цирроз печени |
| Патология почек | |
| Переливание крови в больших объемах без форсированного диуреза | |
| Острый геморрагический панкреатит |
Стадии патологии
Несмотря на то, что отек легких на фоне недостаточности миокарда развивается стремительно, различают несколько стадий патологического процесса:
- интрамуральная – характеризуется изменениями в мембранах капилляров, альвеол: они утолщаются, становятся рыхлыми;
- интерстициальная – сопровождается отечностью межальвеолярных перегородок, повреждением эндотелия микроциркуляторного русла, увеличением проницаемости стенки сосудов, пропотеванием плазмы в ткань легкого, при этом дренажная функция исчерпывает свои возможности;
- альвеолярная – это накопление жидкости в альвеолах, подавление синтеза сурфактанта, отвечающего за дыхание, развитие циркуляторной гипоксии.
Симптомы и клинические проявления
Симптомы при отеке легких специфичны, позволяют поставить диагноз уже на стадии физикального осмотра пациента:
- частое подкашливание с пенистой розоватой мокротой (при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа);
- нарастающая клокочущая хрипота, удушье;
- синий оттенок кожи и слизистых;
- болевые ощущения в области грудной клетки;
- одышка;
- вертиго;
- слабость;
- энцефалопатия;
- предобморок;
- гипергидроз;
- страх смерти;
- тахикардия до 200 ударов/минуту, которая может резко перейти в брадикардию, опасную для жизни;
- скачки АД.
Отек легких не возникает сам по себе – это симптом многих заболеваний.
Диагностика
Чтобы подтвердить или снять диагноз нужно:
- собрать по возможности анамнез, провести физикальный осмотр пациента;
- сделать рентгеновский снимок органов грудной клетки;
- ЭКГ, ЭхоКГ;
- провести тонометрию, пульсометрию, пульсоксиметрию (измерение уровня кислорода в организме);
- взять кровь на биохимический анализ: КФК-МВ (креатинфосфокиназа, показывает степень деструкции тканей), кардиоспецифические тропонины, мочевины, общий белок, альбумины, креатинин, печеночные пробы, коагулограмма;
- сделать катетеризацию центральной артерии для измерения центрального кровяного давления;
- определить показатели газов крови;
- при наличии плеврального выпота – пункция.
На основе результатов врачи подбирают наиболее безопасный и эффективный способ терапии отека на фоне сердечной недостаточности.
Особенности лечения
От своевременности первой медицинской помощи полностью зависит результат дальнейшего лечения. Поддержка должна быть оказана теми людьми, которые находятся рядом с пострадавшим, только потом – врачами Скорой.
Неотложная помощь до госпитализации
Серьезность патологии требует осведомленности о существующих правилах первой неотложной помощи. При возникновении первых симптомов отека легких необходимо:
- помочь принять человеку сидячее положение (для перераспределения кровотока к нижним конечностям);
- распахнуть все двери, окна (доступ кислорода);
- провести тонометрию, при высоком АД положить таблетку Нитроглицерина под язык (если человек в обмороке – это под запретом);
- при обмороке помогает спиртовой тампон, поднесенный к носу;
- наложить жгуты на три конечности так, чтобы пульс на артериях сохранился;
- постоянно удалять слизь изо рта;
- если есть возможность, провести ингаляции кислородом.
Лекарственная терапия
Отек легких при сердечной недостаточности лечится только стационарно, без вариантов. Народные средства ни при каких обстоятельствах не применяются.
Подбор медикаментов строго индивидуален. Иногда таблетки принимаются пожизненно. Назначаются препараты, которые восстанавливают работу жизненно-важных органов. Основные из них представлены таблично.
| Группа препаратов, отдельные представители | Свойства препаратов |
|---|---|
| Сердечные гликозиды: Коргликон, Дигоксин, Строфантин | Кардиотоники с антиаритмическим действием, стабилизируют миокард, урежают ритм сердца, препараты предупреждают прогрессирование отека легких |
| Нитраты: Нитроглицерин, Тринитролонг, Ангибид | Таблетки расширяют просвет сосудов, восстанавливают метаболизм, снимают мышечный спазм, купируют риск отека |
| Адреноблокаторы: Тимолол, Атенолол, Надолол | Препараты нормализуют ритм сердца, улучшают кровоток, обменные процессы, стабилизируют дыхание, предупреждают отек или снимают основную симптоматику |
| Диуретики: Фуросемид, Диувер, Торасемид | Таблетки препятствуют застойным явлениям, выводят лишнюю жидкость и натрий из организма, снимают основные симптомы отека легких |
| Гипотензивные средства: Ренитек, Энап, Норваск | Средства снижают АД, расширяя просвет сосудов, купируя отек за счет балансирования кровотока |
| Антиаритмические средства: Обзидан, Сотагексал, Новокаинамид | Препараты урежают ЧСС, нормализуют гемодинамику, предупреждают или купируют отек |
Возможна ли профилактика
Конечно, да. Суть профилактики – лечение сердечной недостаточности. Кроме того, требуется регулярное плановое обследование у специалистов, прием рекомендованных врачом лекарственных препаратов.
Необходимо следить за питанием, вести активный образ жизни. Человек с ХСН обязан 2-3 раза в год проходить курс стационарного лечения.
Механизм развития отека легких ⋆ Лечение Сердца
9.1. Отек легких: патогенетические разновидности
Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.
Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.
По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.
Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.
Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).
Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).
В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.
Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.
Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.
Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.
9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная
1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).
Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких
Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.
3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.
Механизм развития отека легких ⋆ Лечение Сердца
9.1. Отек легких: патогенетические разновидности
Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.
Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.
По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.
Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.
Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).
Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).
В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.
Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.
Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.
Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.
9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная
1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.
2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).
Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких
Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.
3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.
Загрузка...
