Научный журнал Научное обозрение

Отек легких википедия

9.1. Отек легких: патогенетические разновидности

Отек легких – это патологическое состояние, характеризующееся усиленной транссудацией жидкости из сосудов микроциркуляторного русла легких в интерстициальную ткань или альвеолы.

Как известно, основными механизмами, препятствующими развитию отека легких, являются, прежде всего, сохранность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, а также преобладание внутрисосудистого онкотического давления над гидродинамическим давлением составляющим в среднем 5 – 12 мм рт. ст.в сосудах микроциркуляторного русла.

По этиологии и патогенезу отеки могут быть гемодинамическими, мембранозными, лимфодинамическими, вследствие гипопротеинемии.

Гемодинамический отек легких возникает при повышении гидростатического давления в легочных капиллярах. При возникновении легочной гипертензии, величина гидродинамического давления возрастает и как только давление превышает 25 – 30 мм рт. ст. начинается развитие отека легких. В соответствии с механизмами развития различают три формы легочной гипертензии: гипердинамическую, застойную и сосудистую.

Гипердинамическая форма наблюдается при увеличении притока крови в сосуды малого круга кровообращения (например, при почечной недостаточности, избытке альдостерона и АДГ, избыточной трансфузии жидкости, дефиците предсердного натрий-уретического фактора, перерезке блуждающего нерва или повреждении его центров, избыточной продукции катехоламинов).

Развитие отека легких может иметь место и при застойной форме гипертензии, т.е. в случаях затруднения оттока крови из сосудов малого круга кровообращения (при левожелудочковой сердечной недостаточности, развивающейся вследствие митрального и аортального стеноза, инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе).

В основе так называемой сосудистой гипертензии, приводящей к развитию отека легких, лежит увеличение сосудистого сопротивления разнообразного генеза. При альвеолярной гиповентиляции рефлекторно возникает спазм легочных артериол, ограничивающий кровоток через плохо вентилируемые альвеолы и препятствующий сбросу венозной крови в большой круг кровообращения. И, наоборот, в участках со сниженным кровотоком (например, при тромбозе, эмболии легочных сосудов ) под влиянием механизмов ауторегуляции наблюдаются бронхоконстрикция и уменьшение легочной вентиляции.

Мембранозный отек легких возникает при повышении проницаемости сосудистой стенки под влиянием БАВ, ионов водорода, лизосомальных ферментов, эндотоксинов, белков, освобождающихся из тканей при сепсисе, травмах, кровопотерях, при аутоиммунных процессах, образовании комплексов антиген-антитело и т.д.. Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану легочных сосудов вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.

Лимфодинамический отек наблюдается при блокаде лимфатического дренажа. У здорового человека отток лимфы составляет 15 – 20 мл/ч, по мере необходимости он может увеличиваться в 15 раз. При врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, формировании лимфоэктазий, воспалении лимфатических сосудов или их компрессии затрудняется лимфоотток, и жидкость накапливается в легочной ткани.

Гипопротеинемия также способствует возникновению отека легких, так как нарушается равновесие Старлинга и жидкость устремляется в ткани.

9.2. Стадии развития отека легких: интрамуральная, интерстициальная и альвеолярная

1. Интрамуральная стадия характеризуется разрыхлением аргирофильного и эластического каркаса легочной ткани, утолщением альвеолярно-капиллярных мембран.

2. Интерстициальная – сопровождается отеком межальвеолярных перегородок, периваскулярных перибронхиальных пространств. Эта стадия возникает при накоплении в легочной ткани БАВ (клеточного и гуморального происхождения), вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки. Через поврежденную стенку плазма выходит в интерстиций легочной ткани. На первых этапах жидкость не попадает в альвеолы, вследствие работы компенсаторных механизмов: так, повышение интерстициального гидростатического давления увеличивает скорость тока жидкости от малорастяжимого перимикроваскулярного к более растяжимому бронховаскулярному интерстицию, в котором находятся терминальные лимфатические сосуды, впадающие в конечном итоге в центральную вену. По мере накопления отечной жидкости вокруг терминальных лимфатических сосудов ток легочной лимфы может возрастать в 15 раз, поддерживая тем самым баланс жидкости в легких (рис.13).

Рис.13. Схема путей транспорта экссудата в паренхиме легких

Отек легких возникает только тогда, когда резервные дренажные возможности лимфатических сосудов первоначально недостаточны или исчерпываются. Накопление жидкости в интерстиции ведет к набуханию волокон коллагена и эластина и снижению растяжимости легочной ткани. Происходит компрессия бронхиол, кровеносных и лимфатических сосудов “водными манжетами”. После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы и начинается альвеолярный отек.

3. Альвеолярная стадия характеризуется накоплением жидкости в альвеолах. Жидкость из интерстиция фильтруется в альвеолы, проходя между эпителиальными клетками, вымывает сурфактант, заполняет альвеолы и воздухоносные пути. Поступление жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию. Альвеолы заполняются транссудатом, богатым фибриногеном. Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран. Под влиянием транссудата сурфактант смывается с поверхности альвеол и вызывает вспенивание транссудата в процессе вдыхания воздуха. Последнее приводит к эмболии воздухоносных путей, дальнейшему подавлению синтеза сурфактанта, развитию ателектазов. Снижается объем оксигенированной крови из-за перфузии невентилируемых альвеол. Кровь, проходя через эти альвеолы, остается венозной и смешивается с кровью, прошедшей мимо альвеол с нормальной оксигенацией; развивается циркуляторная гипоксия.

Читать еще:  Препараты угнетающие кашлевой центр

Отекают легкие: симптомы, как распознать и оказать эффективную доврачебную помощь

Отек легких представляет собой тяжелое состояние, угрожающее не только здоровью, но и жизни человека. Возникнуть он может по ряду причин у людей практически любого возраста, но всегда сопровождается рядом характерных симптомов.

Вовремя заметить, что отекают легкие, распознать симптомы – с этим может справиться не только профессиональный медик, но и человек без специального образования, внимательно относящийся к себе и своим близким.

Механизм развития отека

В норме легочная ткань состоит из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если помимо воздуха в альвеолах начинает скапливаться жидкость – в результате пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Механизм возникновения этого патологического состояния следующий:

  • В результате застойных явлений в малом легочном круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы и происходит повышение внутрисосудистого давления в легочных капиллярах и лимфатических сосудах.
  • Кровь и лимфа скапливаются в сосудах и начинают проникать сквозь их стенки в легочные структуры альвеолы – происходит так называемый выпот жидкости.
  • Проникшая в альвеолы жидкость или транссудат как бы вытесняет из них воздух и значительно уменьшает их дыхательную поверхность. Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.
  • Транссудат очень богат белком и поэтому легко вспенивается при соприкосновении с воздухом в альвеолах. Получившаяся пена ещё больше затрудняет процесс дыхания.
  • В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает гипоксия и смерть.

1. Кардиогенными – то есть связанными с заболеваниями сердца и сосудов: острый инфаркт, сердечные пороки, кардиосклероз, тяжелая степень гипертонии. В этом случае застой в малом круге кровообращения возникает из-за того, что сердце не справляется со своими функциями и не способно полноценно прокачивать кровь через легкие.

2. Некардиогенными:

  • Гидростатический отек возникает из-за повышения внутрикапиллярного давления в легких в результате легочной эмболии, пневмоторакса, опухолей, бронхиальной астмы, попадании в дыхательные пути инородных предметов;
  • Мембраногенный отек развивается при повышении проницаемости легочных капилляров в результате респираторного дистресс-синдрома (сепсис, травма грудной клетки, пневмония), аспирационного синдрома (рвотные массы или вода попадают в легкие), ингаляционного и интоксикационного синдромов (отравление токсическими веществами, в том числе эндотоксинами).

Симптоматика: от первых признаков до опасной формы

Предвестниками отека легких у взрослого человека являются такие симптомы и признаки:

  • появление одышки и удушья, которые не зависят от физической нагрузки;
  • покашливание или дискомфорт за грудиной при малейшей физической нагрузке или в положении лежа;
  • ортопноэ – вынужденное вертикальное положение больного, которое он принимает потому, что лежа не может полноценно дышать.

По мере нарастания отека и дисфункции все большей площади легких состояние больного быстро ухудшается и могут возникнуть сначала «синяя», а затем «серая» гипоксия:

Симптомы «Синяя» гипоксия «Серая» гипоксия
Общее состояние Тяжелое, сильная слабость и беспокойство. Сознание сохранено. Вынужденное вертикальное положение тела. На шее видны вздувшиеся сосуды. Могут быть тошнота и рвота, высокая температура. Крайне тяжелое. Сознание спутанное вплоть до полной его потери. Апатия.
Локализация боли За грудиной Сильная сжимающая боль за грудиной
Дыхание Затрудненное, частое (30-60 в минуту) и поверхностное Редкое и аритмичное. Слышны хрипы в легких.
Кашель Вначале сухой и мучительный, затем с обильной пеной-мокротой. Ощущение клокотания жидкости внутри. С обильной пенистой жидкостью розоватого оттенка.
Состояние кожи и слизистых Слизистые оболочки и кожа на пальцах посиневшие Кожа землистого оттенка, покрыта холодным потом
Пульс Частый, до 100 в минуту, но слабый Слабый, практически не прощупывается
Мочеиспускание Очень редкое, вплоть до полного отсутствия Отсутствует
Прогноз При своевременном оказании помощи благоприятный Неблагоприятный
Читать еще:  Как промыть гланды в домашних условиях видео

Каким должно быть лечение после инфаркта миокарда, препараты, которые назначают врачи, правильный образ жизни — выясните все на страницах нашего сайта.

Для чего сдают общий анализ крови, расшифровка результатов у взрослых и детей, норма по возрастам и много другое подробно рассмотрено здесь.

Каким должно быть СОЭ в анализе крови: норма у женщин и мужчин по возрасту в таблице представлена в этой статье.

Как своевременно узнать, не спутать с другими болезнями


Если отек развивается постепенно, то стадия мнимого благополучия может занимать около суток.

Иногда патология протекает в стертой форме, при которой гипоксия не сильно выражена. Чаще это случается у больных с острым инфарктом миокарда.

Тревожными симптомами, которые требуют немедленного обращения к врачу, являются:

  • одышка в состоянии покоя;
  • затрудненное дыхание, при этом больной жалуется на ощущение «клокотания» в груди;
  • невозможность вдохнуть «полной грудью» – при попытке так сделать больной закашливается и чувствует боль;
  • учащение дыхания – как компенсация его недостаточной глубины;
  • чувство сжатия и дискомфорта за грудиной;
  • сухой непрекращающийся кашель;
  • невозможность прилечь – в горизонтальном положении больному становится хуже;
  • разбитость и слабость;
  • посинение губ и кончиков пальцев.

Как помочь больному — что можно и нельзя делать

Алгоритм действий для оказания первой неотложной помощи при отеке легких состоит в выполнении следующих неотложных мероприятий:

  • Вызвать скорую помощь. Нельзя игнорировать жалобы и ждать ухудшения состояния – отек легких может привести к летальному исходу практически молниеносно.
  • Больного успокоить: воспользоваться валерьянкой или пустырником.
  • Расстегнуть всю стесняющую дыхание одежду.
  • Усадить на стул, опустить ноги вниз. Нельзя укладывать такого пациента в горизонтальное положение.
  • До приезда врача можно наложить жгуты на конечности, пережимающие вены. Важно при этом не допускать исчезновения пульса на пережатой конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут, затем снимаются. Через некоторое время их можно опять наложить. Таким образом, сердце разгружается – ему требуется меньше усилий, чтобы качать кровь на периферию тела.
  • Можно дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина подъязычно.
  • Если есть возможность – воспользоваться кислородной маской.
  • Если во время кашля отделяется большое количество пены – следует воспользоваться средствами для пеногашения. В домашних условиях это может быть обычный спирт: к носу и рту больного периодически прикладывают полотенце, смоченное в водке или медицинском спирте. Отхаркивающими средствами лучше не пользоваться, если кашель уже стал влажным с обильной мокротой.
  • Чтобы отек не распространялся – следует согреть спину больного: поставить горчичники.

Важно не игнорировать первые симптомы отека легких, а своевременно принимать меры по её ликвидации и профессиональному лечению в условиях стационара.

Отек легких

Симптомы отека легкого

  • Чаще всего симптоматика возникает ночью, при нахождении человека в положении лежа.
  • Резко возникшая (при остром отеке легких) или прогрессирующая (при медленном развитии отека легких) одышка, чувство нехватки воздуха. Одышка нарастает, переходит в удушье, усиливается в положении лежа, при малейшей физической нагрузке. Больной стремится занять вынужденное положение (сидя с наклоном вперед) для облегчения дыхания.
  • Давящая боль в грудной клетке.
  • Учащение сердцебиения.
  • На коже появляется холодный липкий пот.
  • Кожные покровы приобретают синюшный или серый оттенок.
  • Кашель – сначала сухой, потом с выделением пенистой мокроты розового цвета (из-за прожилок крови).
  • Учащенное дыхание, по мере нарастания отека и заполнения легких жидкостью дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии.
  • Головокружение, общая слабость.
  • Пациент возбужден, испуган.
  • При нарастании отека – спутанность сознания, падение артериального давления, пульс слабый, может не определяться.

Формы

В зависимости от причин развития заболевания выделяют:

  • кардиогенный отек легких – тот, который вызван заболеваниями сердца. Наиболее часто отек легких осложняет течение инфаркта миокарда, также может развиваться на фоне клапанных пороков сердца, аритмий (нарушения ритма сердца) и др. В основе – нарушение функции левых отделов сердца, которое ведет к застою крови в малом круге кровообращения и выходу жидкой части плазмы крови в легкие;
  • некардиогенный отек легких – тот, который вызван другими причинами (например, заболевания печени, почек, воздействие токсических веществ и др.).
Читать еще:  Стафилококк в уретре симптомы у мужчин

По времени развития различают:

  • острый отек легких — развивается в течение 2 – 4 часов;
  • затяжной отек легких – развивается в течение нескольких часов, длится сутки и более;
  • молниеносный отек легких — внезапное начало, летальный исход наступает через несколько минут.

Причины

  • Заболевания сердца (инфаркт миокарда, пороки клапанов сердца, аритмии (нарушения сердечного ритма)), сопровождающиеся нарушением функции левых отделов сердца, застоем крови в малом круге кровообращения и повышением давления в легочных сосудах.
  • Тромбоэмболия легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом): нарушение проходимости ветвей легочной артерии вызывает повышение давления в них с выходом жидкой части плазмы крови во внеклеточное пространство с развитием отека легких.
  • Заболевания, приводящие к снижению уровня белка в крови: заболевания печени (цирроз), заболевания почек (почечная недостаточность).
  • Воздействие токсических веществ из внешней среды (например, вдыхание паров химических веществ, вдыхание и передозировка кокаином, героином).
  • Воздействие токсических веществ, выделяемых бактериями при попадании инфекции в кровь (например, при тяжелом течении пневмонии (воспаление легких)).
  • Травмы грудной клетки, плевриты (воспаление плевры), пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость – полость, образованная внешней оболочкой легких).
  • Радиационное поражение легких.
  • Избыточное неконтролируемое внутривенное введение жидкости.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Сбор жалоб и анамнеза заболевания (одышка, кашель с пенистой розовой мокротой, боль в грудной клетке, ощущение сердцебиения).
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, выслушивание легких с помощью фонендоскопа, измерение артериального давления, определение пульса).
  • Рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет выявить признаки отека легких.
  • Определение газового состава крови (с помощью лабораторного исследования крови) и/или насыщения крови кислородом (пульсоксиметрия – исследование с помощью специального датчика, надетого на палец пациента).

В качестве дополнительных методов возможно использование:

  • катетеризации легочной артерии (способ определения давления в легочной артерии);
  • коагулограммы (для определения свертывающей способности крови);
  • электрокардиографии (ЭКГ) – для диагностики инфаркта миокарда как возможной причины отека легких;
  • эхокардиографии (УЗИ сердца) – для диагностики заболеваний сердца, послуживших возможной причиной отека легких;
  • биохимического анализа крови – дополнительного исследования с целью поиска отклонений в работе органов, заболевания которых могли послужить причиной развития отека легких (например, оценка функционального состояния печени, почек).

Возможна также консультация пульмонолога, кардиолога.

Лечение отека легкого

  • Устранение дефицита кислорода в организме – ингаляции кислорода.
  • Устранение жидкости из легких – мочегонные препараты.
  • Устранение избыточной нагрузки на сердце и снижение давления в легочных капиллярах – с этой целью используются средства, расширяющие сосуды, наркотические анальгетики.
  • Нормализация сердечного выброса – кардиотонические препараты.
  • При низком артериальном давлении – средства, способствующие повышению давления.
  • Лечение основного заболевания, приведшего к отеку легких (например, инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии (закупорка просвета сосуда тромбом), заболеваний печени, почек).
  • Для профилактики присоединения вторичной инфекции возможно использование антибиотиков.

Осложнения и последствия

  • Присоединение вторичной инфекции с развитием пневмонии (воспаление легких).
  • Острый дефицит кислорода в организме с нарушением функции жизненно важных органов (головной мозг, сердце). При отсутствии или несвоевременном оказании медицинской помощи – летальный исход.

Профилактика отека легкого

Дополнительно

Отек легких может развиваться по трем основным механизмам:

  • повышение гидростатического давления в легочных капиллярах (перегрузка сосудов легких объемом крови): вследствие высокого давления нарушается проницаемость сосудов, жидкая часть плазмы крови выходит в легкие, заполняя сначала межклеточное пространство, а затем и альвеолы (конечная часть респираторного тракта, в которой осуществляется газообмен с окружающей средой), нарушается газообмен в легких, развивается острый дефицит кислорода в организме;
  • снижение онкотического давления крови (низкий уровень белка): вследствие этого возникает разница между двумя онкотическими давлениями — крови и межклеточной жидкости, и для сравнения этой разницы жидкая часть выходит из сосуда во внеклеточное пространство с развитием отека легких;
  • непосредственное повреждение альвеолокапиллярной мембраны (данная мембрана образована стенками альвеолы и прилегающего к ней капилляра, через нее осуществляется газообмен) с нарушением ее проницаемости и выходом жидкости из сосуда в альвеолы.
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector